Pamiętaj aby regularnie sprawdzać:

wagę ciała, poziom cukru, ciśnienie tętnicze krwi, poziom lipidów, morfologię krwi, próby wątrobowe, poziom enzymów trzustkowych, poziom mocznika, klirens kreatyniny, poziom elektrolitów.

Jeżeli stwierdzisz odchylenia od wartości prawidłowych udaj się do lekarza, celem przeprowadzenia dokładnej diagnostyki.

Kontroluj to na co masz wpływ:

• Stres – unikaj sytuacji, które powodują, że czujesz się mało komfortowo.
• Tryb życia – wskazana jest codzienna aktywność fizyczna, najlepiej taka, która sprawia Ci przyjemność.
• Jakość i dobór pokarmów – unikaj zbyt dużej ilości konserwantów, substancji hormonopodobnych, żywności przetworzonej.
• Oceń jakich mikroelementów i witamin Ci brakuje – B12, A, D, kwas foliowy, żelazo, wapń, magnez, potas.

Niestety nie masz wpływu na swoje geny ale warto wiedzieć jaki genotyp odziedziczyłeś po przodkach.

Wyróżniamy nowotwory o podłożu dziedzicznym i nowotwory sporadyczne. Nowotwory o podłożu dziedzicznym stanowią ok. 5-10% wszystkich nowotworów i związane są z obecnością germinalnych mutacji (dziedziczonych i dlatego obecnych w każdej komórce ciała) w genach takich jak: RB1 (guz gałki ocznej), TP53 (Zespół Li-Fraumeni -predyspozycja do zachorowania na wiele typów nowotworów u tej samej osoby), BRCA1/BRCA2 (dziedziczny rak jajnika i piersi), APC (rak jelita grubego związany z polipowatością), RET (rak rdzeniasty tarczycy). Członkowie rodzin zagrożonych nowotworem powinni wykonywać regularne badania diagnostyczne, wykonać badania genetyczne w celu identyfikacji mutacji oraz zabiegi profilaktyczne tj. mastektomia.

Nowotwory sporadyczne występują z częstością około 90%. Szacuje się, że wśród nich 60% nowotworów wywołanych jest paleniem tytoniu i nieprawidłową dietą, a 40% innymi czynnikami środowiskowymi.

Czynniki środowiskowe takie jak: tytoń, alkohol, spaliny, azbest, pestycydy czy nieodpowiednia dieta mogą spowodować uszkodzenie genów ważnych w regulacji cyklu komórkowego (geny supresorowe i protoonkogeny) i zainicjować proces nowotworowy.

Zakażenie wirusami onkogennymi takimi jak wirus brodawczaka ludzkiego (HPV), wirus zapalenia wątroby typu B i C (HBV i HCV) może spowodować transformację komórek prawidłowych w nowotworowe. Wirusy onkogenne aktywują protoonkogeny, hamują geny supresorowe, stymulują immunosupresję. Przykładowo DNA wirusa HPV wbudowuje się w DNA komórek nabłonkowych co inicjuje rozwój raka płaskonabłonkowego w różnych lokalizacjach, takich jak szyjka macicy, srom, prącie, odbyt, jama ustna, przełyk, tchawica, oskrzela i krtań.

Przewlekłe infekcje bakteryjne mogą również doprowadzić do rozwoju raka np. Helicobacter pylori – rak żołądka.

Przewlekłe infekcje, które obciążają i wyczerpują obronę immunologiczną, stwarzają warunki do rozwoju nowotworów.

Każda tkanka nowotworowa ma charakterystyczny profil zmian w genach ważnych dla prawidłowego funkcjonowania komórki.

Profil zmutowanych genów warunkuje charakterystyczny typ molekularny nowotworu. Określenie profilu molekularnego utkania nowotworowego jest pomocne w nowoczesnym leczeniu personalizowanym (leczenie ukierunkowane molekularnie) czyli dobraniu dla każdej osoby najskuteczniejszych leków, celujących w produkty białkowe nieprawidłowych genów, co poprawia skuteczność stosowanej terapii.

Najczęściej zmutowane geny w nowotworach w zależności od lokalizacji narządowej i tkankowej:

• Piersi – BRCA1, BRCA2, CDKN2A
• Płuca – EGFR, ALK, ROS1
• Jelito grube – KRAS, NRAS, BRAF, CDKN2A, APC, MUTYH, TP53
• Jajniki – BRCA1, BRCA2, TP53, WT-1, PTEN
• Szyjka macicy – SHKBP1, ERBB3, CASP8, HLA-A, TGFBR2, KRAS, ARID1A, PTEN
• Prostata – PCA3, CHEK2, HOXB13
• Tarczyca – RET, RAS, PPAR, THADA, BRAF
• Skóra – BRAF, CDKN2A
• Przewód pokarmowy – KIT, PDGFRA, CDH11, TP53, XRCC1
• Trzustka – CDKN2A